早读 | 一直被你忽视的低血压,原来这么重要!

提到血压,人们经常有 [怕高不怕低] 的误区。

特别是对长期低血压即血压低于 100/60mmHg 的情况来说,人们远远不像对高血压那么重视,因为在一些人看来,低血压多半是[良性]的,后果不那么严重。

其实不然,低血压并非什么好兆头。同样需要引起我们的重视。

血压的形成

血压:指动脉血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。

由4个因素决定:

  • 心脏的心输出量(决定血液流入动脉腔的速度)

  • 血管腔的容量(大动脉的弹性决定动脉腔容积的可变化性)

  • 远端小动脉的阻力(决定血液离开动脉腔的速度)

  • 身体总血液量

(1)收缩期:血液从心脏快速流入动脉腔,流入速度快于经小动脉、毛细血管流出,动脉腔内总血液增多,压力上升,形成收缩压。如果从心脏输出的血液不足或因为血管腔较大而相对不足,就会使收缩压变得较低,尤其是体位改变到直立位时,因为重力原因上半身的血管腔会充盈不足。(2)舒张期:心脏不再泵血液进入动脉腔,这时没有流入,只有经小动脉、毛细血管流出,动脉腔血液量下降,压力下降。如果外周动脉阻力下降,或舒张期时间较长,就会使舒张压较低。可以看出,容量、阻力和心输出量三大因素都很重要,都可能是低血压的原因。

低血压的分型

01

急性低血压

指人体正常或较高水平的血压在各种致病因素的侵袭后,突然发生血压明显下降等临床表现,其主要包括休克和晕厥两大综合征。1.休克包括心原性休克、出血性休克、感染性休克、过敏性休克、创伤性休克等。2.直立性低血压性晕厥属于血管舒缩功能障碍引起的一种晕厥。在卧立位试验或倾斜性试验时 ,站立位或近似立位的SBP较卧位降低 ≥20mmHg、DBP 较卧降低 ≥10mmHg 或 SBP<90mmHg,而心率无明显改变,但发生晕厥症状。其与神经介导性晕厥和心原性晕厥为晕厥的三大主要类型。

02

慢性低血压

1. 体质性低血压易见于体质瘦弱的年轻女性,可有低血压家族史。2.未发生晕厥的直立性低血压 (orthostatichypotension,OH)常伴有头晕、乏力、健忘等症状,卧立位试验或倾斜试验阳性。(1)OH 与年龄有关,在45~53岁人群中的发生率约 5%~13%,在≥65 岁的老年人群的发生率约20%~60%,在>70 岁的老年人群中的发生率可达94%,易发生缺血性脑卒中。(2)OH 多发生于卧位血压正常的患者,但在高血压患者中的发生率约23.8%~50.0%,与抗高血压药物的不良反应、自主神经功能不良、动脉粥样硬化、心功能下降、饱餐等相关。3.特发性低血压多在中年以后发病,男性显著多于女性,病程进程缓慢,常伴有头晕、眼花、乏力,甚至晕厥样症状及阳痿、无汗或膀胱直肠功能障碍。卧立位试验时,直立位较卧位 SBP 下降≥50mmHg,DBP 下降≥20~30mmHg。其发病机制可能与中枢神经系统多发性变性和自主神经系统功能失调等导致小动脉收缩功能障碍相关。4. 继发性低血压

常见于以下 6 类疾病:

(1)神经系统退行性病:帕金森病、多系统萎缩、完全性 自主神经功能衰竭等。

(2)脊髓疾病:脊髓结核、脊 髓空洞症、脊髓出血等。

(3)急性感染性疾病恢复期:大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。

(4)心血管系统疾病:重度主动脉瓣狭窄(瓣口面积<0.75cm2)、慢性缩窄性心包炎、多发性大动脉炎等。

(5)内分泌系统疾病:甲状腺功能减退症、肾上腺素皮质功能减退症、腺垂体功能减退症等。

(6)致慢性营养不 良性疾病:功能性消化不良、重症糖尿病、活动性 肺结核等。

03

药物不良反应性低血压

可发生急性低血压或慢性低血压,急性低血压常由药物引起的过敏性休克、大剂量短效药物应用等时发生。慢性低血压较急性低血压常见,可见于:(1)作用于心血管系 统药物:硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、硝苯地平、可乐定、苯妥因钠、普罗帕酮等。(2)作用于消化系统药物:西咪替丁、雷尼替丁、甲氧氯普胺、多潘立酮、 硫酸镁、甘草酸二铵等。(3)作用于神经系统药物:氯丙嗪、奋乃静、氯氮平、舒必利、阿米替林、左旋多 巴等。(4)抗微生物药物:青霉素类抗生素、头孢匹胺钠、头孢替安、链霉素、阿昔洛韦、替卡拉宁等。(5)其他药物:氨茶碱、咪唑斯汀、降钙素、异丙嗪、硫喷妥钠、丙泊酚、布比卡因、破伤风抗毒素、长春新碱、多西他赛等。

04

卧位性低血压

可见于晚期妊娠妇女或盆腔巨大肿瘤等患者,由于下腔静脉受压、回心血量减少所致。血压下降常伴心率增快、头晕等症状,若改变为侧卧位或坐位,则血压回升和上述症状缓解。伴有低血压的妊娠妇女易发生早产、婴幼儿体重较轻和易发生产后并发症。此类患者若施行硬膜 外麻醉进行剖腹产或切除肿瘤时,由于回心血量进一步减少,可出现血压显著下降、脸色苍白、头晕、 出汗等休克样症状。

低血压的表现

1. 疲乏、无力清晨症状明显,常感到精神萎靡不振、四肢酸软无力,经午睡或休息后可好转,但下午或傍晚又感乏力,这种倦怠感与患者实际工作或活动所消耗的体力不相称。这种疲乏可能与神经系统功能紊乱导致过多的肌肉收缩不协调,而不恰当地消耗肌力所致。2. 头痛、头晕在低血压病的患者中,头痛可能是唯一的主诉,其头痛往往在紧张的脑力或体力活动后较为明显,头痛性质和程度不一,多表现为颞顶区或枕下区隐痛,也可呈剧烈的搏动性疼痛或麻木性疼痛。头晕轻重不一、轻者两眼发黑、眩晕;重者可以失神,甚至晕厥。常在突然改变体位,尤其是又蹲位突然起立时最易发生。此外,静止而又负担过重的工作条件下也易发生。头痛和头晕均与血压低致脑灌注不足有关。3. 心前区隐痛或不适低血压病患者心前区隐痛、不适,不仅可在体力劳动或紧张脑力劳动时发作,汽车在安静时也可发作,甚至引起心绞痛样发作。多见于40岁以上患者,这种情况不仅见于低血压病并冠心病的患者,也可能由于血压过低本身导致冠脉供血不足,引起心肌缺氧、缺血而产生上述症状。4. 其他:可表现为食欲不振、腹部不适、消化不良,以及血红细胞增多、白细胞减少、抵抗力降低易引起感染等征象

低血压的治疗

体位性低血压的治疗目标是减轻症状,改善生活质量,减少跌倒和晕厥发生。治疗分为非药物治疗和药物治疗,病因明确者应尽量去除病因。急性体位性低血压主要针对病因治疗,无症状者无需治疗。

01

急性期治疗

体位性低血压一般为一过性病程,严重者可能出现晕厥。首先要做好防护,防止摔伤。其次要迅速安排患者平躺,呼叫确定其意识,给予快速饮水(可给淡盐水)等措施。如果患者症状持续没有明显缓解,考虑送急诊就诊。

02

非药物治疗

体位性低血压的治疗,目前尚无新的特效药物,治疗主要是针对病因,避免可引起体位性低血压的因素,如快速起床、洗热水澡、长时间卧床等,避免增加腹腔或胸腔压力的动作,如便秘、排尿时用力过度或抬重物时憋气等。1. 调节盐和水的摄入量,考虑适当增加钠盐(每天6~10 g)和水分(每天1.5~2 L)摄入,有效增加血浆容量,维持血压水平。快速饮水 0.5L可在5~15分钟内快速升高血压。不过,高盐摄入可能导致心血管并发症或死亡,须谨慎监控。3. 饱餐(尤其是高碳水化合物食物)、大量饮酒容易诱发低血压,提倡少食多餐、戒酒,餐后适当休息后再运动。4. 坚持适当的体力锻炼,如游泳、跳健美操、骑自行车、步行等,增强体质,避免劳累和长时间站立。5. 睡觉时采取头高位,将头部抬高15~30 cm左右,有助于保持脑血流量,降低卧位高血压。6. 纠正贫血,补充饮食中缺乏的维生素和矿物质,可能对一些患者有帮助。7. 对于症状持续时间长且较为明显的患者,发生晕厥或骨折风险较高,可考虑暂停服用降压药物。8. 采用弹力疗法,如穿戴腹带、过膝袜、连裤袜或弹力长袜,减少下肢静脉床的血容量,提高外周阻力。弹力疗法对血压无明显影响,但可轻度缓解症状。

03

药物治疗

症状严重、发作频繁的体位性低血压患者需要使用抗低血压的药物,目前使用的药物主要有外周选择性α1受体激动剂米多君、氟氢可的松、屈昔多巴等。1. 米多君米多君通过增加外周血管阻力,促进血液回流,具有升压作用。但它存在导致卧位高血压的风险,慢性心衰和慢性肾功能衰竭患者慎用。2. 氟氢可的松氟氢可的松是一种合成的盐皮质激素,可增加肾脏对钠的重吸收,增加血容量。当增加水和食盐摄入效果不佳时,它是提高血浆容量的常用治疗。该药可导致低钾血症和卧位高血压,疗效存在个体差异,不推荐慢性心衰和慢性肾功能衰竭患者使用。3. 屈昔多巴屈昔多巴在体内被多巴脱羧酶转化为去甲肾上腺素,主要用于原发性神经源性直立性头晕的治疗,如帕金森病引起,不明显升高夜间的卧位血压,但长期作用不明显。其不良反应包括头痛、头晕、疲乏等,慢性心衰和慢性肾功能衰竭患者慎用。

预防

体位性低血压的预防主要是提醒卧位的患者在站立时动作要缓慢,可先活动小腿肌肉,先由卧位转变为坐位,几分钟后再站立。避免长时间站立和暴露于炎热的环境中,转变体位时动作应缓慢,可以双腿交叉站立、下蹲,紧绷大腿和臀部肌肉等。

预后

体位性低血压的治疗侧重于缓解症状,降低跌倒和晕厥的风险,预后一般取决于导致该病的病因。通常情况下,它不会有直接的生命危险,但其导致的并发症可能会危及生命。这提示我们,在日常工作中测量血压时一定注意体位改变的影响,明确诊断,合理预防和治疗。声明:本文为好医术心学院作者综合整理,仅用于学习交流,转载需授权

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